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Última actualización:
2 de febrero de 2012
Problemas articulares

El cartílago articular protagonista de la artrosis

El proceso artrósico, independientemente que se trate de formas primarias o secundarias, se produce debido a una discrepancia entre la resistencia de los tejidos y los requerimientos mecánicos a los que son sometidos. La consecuencia de este desequilibrio se traduce en la degeneración de la unidad anatómica y fisiológica articular.

En la artrosis, el proceso degenerativo se inicia a nivel de cartílago articular, involucrando en su desarrollo a todos los componentes de la articulación.

El cartílago articular está constituido por una sola población celular, el condrocito, que es el responsable de la biosíntesis de los componentes de la matriz del cartílago, fundamentalmente fibras de colágeno y proteoglicanos. Los proteoglicanos están constituidos por un corazón proteico unido a numerosas cadenas de Glicosaminoglicanos (mucopolisacáridos).

El Condroitín Sulfato es el Glicosaminoglicano mayoritario del cartílago articular, y su función principal es la de mantener las propiedades elásticas y de correcta hidratación del cartílago.

A consecuencia del proceso artrósico, disminuye la concentración de Condroitín Sulfato en la matriz del cartílago, perdiendo éste su capacidad de absorber y amortiguar las compresiones.

La capacidad de regeneración del cartílago es muy lenta. Se calcula que la velocidad de recambio de los proteoglicanos en un animal adulto es superior a un año.

El cartílago articular

Histología del cartílago hialino


El cartílago hialino articular juega un papel fundamental en el óptimo funcionamiento de la articulación, constituyendo una superficie de fricción lisa y deslizante, que permite una correcta movilidad, amortiguación y transmisión de fuerzas entre los huesos.



El cartílago hialino está compuesto por:

  • Células del cartílago o Condrocitos:

    Tienen una limitada capacidad de duplicación y regeneración. Su función principal es la de secretar los componentes que integran la matriz del cartílago.

  • Matriz del cartílago o sustancia intercelular: Compuesta por

    • Líquido tisular: agua, sales y glucosa.

    • Proteoglicanos: Responsables de mantener la correcta hidratación del cartílago. Esta es fundamental para mantener las propiedades de flexibilidad y elasticidad del cartílago. Los proteoglicanos están constituidos por un corazón proteico, unido a una serie de cadenas heteropolisacáridas: Glicosaminoglicanos. Los más importantes son, Condroitín sulfato, Ácido Hialurónico y Keratán Sulfato.

    • Colágeno: Proporciona dureza y resistencia al cartílago. En el cartílago encontramos colágeno tipo II fundamentalmente, y a nivel minoritario tipos IX, X y XI.

Estructura Proteoglicano: Corazón proteico unido a las cadenas de Condroitín Sulfato y otros Glicosaminoglicanos.

La estructura molecular del Condroitín Sulfato tiene la capacidad de retener gran cantidad de moléculas de agua.

Esta característica confiere al cartílago articular la propiedad de amortiguar las compresiones a las que se ve sometido, y recuperar posteriormente la conformación inicial.



Protegiendo la superficie articular, el cartílago se dispone en cuatro capas recubriendo el hueso subcondral:

A- Capa superficial o tangencial: Responsable del deslizamiento.
B- Capa media o de transición: Responsable de la amortiguación.
C- Capa radial o profunda: Responsable de la amortiguación.
D- Capa de cartílago calcificado: Responsable del amarre óseo.


El cartílago articular es un tejido avascular. El aporte de oxígeno y nutrientes se realiza por difusión, desde los capilares que rodean a la articulación, al líquido sinovial (1). A partir de aquí alcanzan los condrocitos circulando a través del líquido de la matriz del cartílago (2).


La artrosis

Es un proceso de etiología multifactorial, donde intervienen factores genéticos, metabólicos, biomecánicos... La causa última de la instauración de la artrosis se debe al desequilibrio entre el desgaste permanente al que está sometido el cartílago articular, frente a la limitada capacidad regeneradora de este tejido.

  • Artrosis mecánicas:

    Sobre un cartílago normal, éste acaba degradándose por sobrepresión, debido por ejemplo a:

    • Inestabilidad por rotura de ligamentos
    • Sobrepeso
    • Incongruencias: Displasia, postraumáticas...
    • Hiperutilización deportiva


  • Artrosis estructurales:

    El funcionamiento de la articulación es normal pero la estructura es frágil por diferentes motivos:

    • Cartílago: condrocalcinosis, ocronosis.
    • Hueso subcondral: osteonecrosis epifisaria.
    • Sinovial: artritis.
    • Genéticos: colágeno frágil, coagulopatías.
    • Iatrogénicos: corticoesteroides intraarticulares, AINEs...
Existe predisposición a la artrosis en aquellos animales obesos, con anormalidades neuromusculares y con desequilibrios hormonales. También están especialmente expuestas las razas de crecimiento rápido, y aquellas que sufren discrepancias biomecánicas frecuentes, Ej. displasia de cadera.

Evolución de la artrosis

La amplitud de los defectos estructurales en la artrosis van desde la aparición de fisuras en la capa superficial, hasta erosiones en las capas más profundas y formación de osteofitos. La evolución de la artrosis se desarrolla según 4 fases:

  • Edema cartílago: NO signos clínicos ni radiológicos (solo apreciable por microscopio electrónico).
  • Fibrilación: Cartílago en cepillo, el desgaste afecta a la capa de deslizamiento.
  • Fisuración: Cráteres que ya afectan a la capa de amortiguación.
  • Ulceración-Eburneación: Aparece el hueso subcondral en la superficie articular.

Posteriormente se forman quistes subcondrales por acumulo de detritus en la superficie ósea.

En el proceso artrósico intervienen, por un lado los agentes destructores del tejido articular, y por otro los mecanismos reparadores activados por el organismo.

Una vez se ha roto la microestructura del cartílago, entran en juego otros mecanismos que aceleran la degeneración, fundamentalmente enzimas proteolíticos, (básicamente serían proteasas y metaloproteasas) procedentes de la membrana sinovial.

Estos enzimas en situación normal están equilibrados por la acción de los inhibidores, pero en casos de daño articular el equilibrio se desplaza a favor de las proteasas. Probablemente se debe a un error en su mecanismo de regulación, inducido por el efecto de los mediadores de la inflamación. Estos descubrimientos han abierto la puerta a nuevos mecanismos de control de la artrosis.

Sintomatología

Como resultado de estas acciones, si no se interviene para revertir este proceso, observaremos durante la exploración clínica y radiológica los siguientes signos:

EXPLORACIÓN CLÍNICA

  • Dolor mecánico
  • Rigidez
  • Crujido articular
  • Limitación progresiva de la movilidad
  • Inflamación y derrames intermitentes
  • Bloqueos articulares en casos avanzados
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA

  • Pinzamiento del cartílago debido a su degradación enzimática
  • Remodelación ósea como respuesta: neoformación, osteofitos, eburneación y quistes
  • Fisuración en la unión osteocondral
  • Sinovitis secundaria
A nivel sintomatológico, acostumbra a existir discrepancia entre los hallazgos radiológicos y los signos clínicos durante los primeros estadíos. Por un lado el cartílago es anaeural, de manera que los síntomas suelen apreciarse por los efectos producidos en otros tejidos: ligamentos, hueso subcondral, cápsula articular... Por otro lado los síntomas suelen presentarse en episodios, con lo que aparecen y desaparecen temporalmente.

La reacción del organismo frente al proceso artrósico evoluciona según dos fases:
  • Fase silenciosa o compensada: Reacciona el cartílago, proliferando los condrocitos y aumentando la síntesis de los componentes de la matriz. No se evidencian signos clínicos. Si la situación no revierte:

  • Fase clínica o descompensada: Los condrocitos se agotan y degeneran, dejando el campo libre a las acciones mecánicas y a los enzimas condrocitarios y del medio articular. Aparición de sintomatología clínica.

Durante la fase silenciosa, se produce un aumento en la síntesis de Glicosaminoglicanos y Colágeno por parte de los condrocitos como respuesta a la destrucción tisular. A pesar de ello, la concentración de Condroitín sulfato en tejido disminuye, indicando un balance metabólico negativo.

Al aumentar la edad de los animales, y al progresar el desgaste de las articulaciones, también se produce una disminución del tamaño de las moléculas de proteoglicanos en el cartílago articular.

De esta manera, es aconsejable el aporte de Condroitín sulfato en estas situaciones. Es importante iniciar las administraciones de manera temprana, (CONDROPROTECCION) ya que la aparición de síntomas de artrosis en un punto, con probabilidad acabará desarrollando artrosis en otros puntos.




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